视网膜的发育与调亡　

　　在胚胎发育的初期阶段，视网膜各层的结构是相同的，但到后期，视网膜黄斑区域和周边不同，视网膜细胞比刚出生后多很多，如大鼠的视网膜细胞生前是刚出生的2倍。造成这些差别的因素主要由于细胞发育中凋亡的存在。burde等认为在神经元的发育中，凋亡发生与否与神经元和其靶细胞形成突触联系而获得神经营养因子有关。当与靶细胞形成突触联系而获得营养因子的而存活下来，而其他细胞和其相应的轴突则凋亡。young等曾对小鼠的视网膜神经元进行观察，观察到大鼠的视神经细胞，在出生后4d神经上皮开始发生凋亡，节细胞在生后11d发生，并持续2～5d；双极细胞的凋亡发生在生后8～11d；视杆细胞生后第5 天进入外核层随之发生凋亡，并持续到生后2wk。

视网膜变性疾病

　　视网膜变性往往是与遗传有关的一组综合征，变性的发生常常有凋亡参与。视网膜色素变性（retinitis pigmentosa,rp），主要由于视紫红质基因突变引起，在视网膜变性（retinal degeneration, rd）是由于环磷酸鸟苷磷酸化酶基因突变所致，而慢性视网膜变性（retinal degeneration slow, rds）是periphin-rds突变引起。在转突变的视紫红质基因的大鼠同人类的常染色体显性遗传的视网膜色素上皮炎的视网膜病变相似，证实突变的视紫红质基因在其发生中的作用。在诸多这些疾病中，tso 等认为凋亡是其细胞病变的共同通路。